热久久国产精品_26uuuu精品一区二区_亚洲综合区在线_国产美女av一区二区三区_99在线精品一区二区三区_日韩亚洲电影在线_久久久久久久久蜜桃_国产精品久久久久久久久图文区 _亚洲丝袜另类动漫二区_色天天综合久久久久综合片_精品少妇一区二区三区免费观看 _日本高清视频一区二区_99精品欧美一区_成人伦理片在线_99r精品视频_6080午夜不卡

      血小板生成素（TPO）是巨核細胞生成的主要細胞因子調節因子，通過其特異性細胞 表面受體 MPL 起作用。缺乏 TPO 或 MPL 的小鼠在穩態下產生約 10% 的正常巨核細胞和 血小板，并且在骨髓（BM）移植或細胞毒性藥物等應激下血小板的恢復減弱。MPL 信號 轉導在維持正常的造血干細胞（HSC）數量和活動方面也起著重要作用。除了刺激巨核生 成外，TPO 還可以單獨或與其他細胞因子（包括 GM-CSF、IL3、IL6、IL11、SCF、FLT 配 體、FGF 和 EPO）聯合支持造血干細胞和 MK 祖細胞的存活和擴增。

      TPO 與其特異性受體 Mpl（TPOR）蛋白結合，觸發 Jak2 的激活和受體的磷酸化， Tpo/Mpl 激活的主要信號級聯反應包括 JAK/STAT、PI3K-Akt 和 Ras-MAPK1/3 通路。

      32D（小鼠原 B 細胞）的生長和增殖需要 IL-3 的維持。通過引入各種表達激酶的基因， 能作為 32D 的驅動基因，讓 32D 不再依賴 IL-3 而增殖，進而激酶基因成為 32D 增殖依賴 的驅動基因，用于評估小分子藥物對激酶的靶向抑制作用，原理及流程見下圖所示。

Figure 1. TPOR(Ligand Dependent) 32D 細胞模型原理圖